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  鐵死亡是一種調節性細胞死亡方式，通過鐵離子催化過氧化氫產生羥基自由基，攻擊線粒體膜上的不飽和脂肪酸，導致細胞死亡。然而，基于鐵死亡的相關治療策略在抗腫瘤治療中效率低下，這是由于內源性的鐵離子被大量“劫持”于鐵蛋白（即不穩定鐵庫）中且腫瘤細胞內過氧化氫濃度不足所導致的。盡管，通過遞送外源性鐵/鐵離子或誘導腫瘤細胞過氧化氫可以一定程度介導鐵死亡的產生，但這些策略往往毒副作用大且效率低下。因此，如何安全有效增加內源性鐵的利用并原位放大ROS促進細胞鐵死亡效率進而用于抗腫瘤治療具有重要意義。

圖1. GSH/pH雙激活FP體系遞送MTS-KR-SOD和Cas-CA IX質粒增加腫瘤細胞的鐵死亡。

  原文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202304098

陳美婉教授簡介

  陳美婉，澳門大學中華醫藥研究院教授，首屆港澳優青，青年岐黃學者，英國皇家化學會會士，2022年全球前2%頂尖科學家。主要致力于生物材料與納米醫學的研究，集中在中藥活性成分和基因的遞送系統。發表第一/通訊作者SCI論文共130篇，成果發表于Advanced Materials、ACS Nano和Nano Letters等國際權威期刊。所有論文引用超過10000次，H因子61。參與中英文學術著作的編寫6部和申請及獲得授權專利9項。榮獲第一/二/四/六屆澳門特別行政區自然科學獎/科技進步獎（2012/2014/2018/2022）。