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  在全球逾5億糖尿病患者中，約四分之一將遭遇糖尿病潰瘍等慢性難愈合創面，其病灶微環境長期受過量活性氧（ROS）積聚、持續缺氧與細菌感染（尤其生物膜形成）這“三重病理枷鎖”疊加所限，導致感染反復與愈合停滯，顯著增加截肢風險和醫療負擔并嚴重損害生活質量；然而，現有治療仍普遍陷入“顧此失彼”的困境：抗生素雖可短期抑菌，卻易誘導耐藥且難以突破生物膜屏障；光/聲動力療法依賴氧氣與外源能量，創面缺氧使療效受挫；單一抗炎敷料難以同時解決感染與缺氧；部分納米酶敷料雖能清除ROS，但因缺乏按需響應與自限性，存在損傷正常組織的風險。盡管多功能整合策略不斷涌現，仍未能有效攻克“缺氧條件下抗菌效率低、功能協同不足、對不規則創面適配性差”三大瓶頸，如何在缺氧、感染與氧化應激并存的復雜微環境中實現安全、可控且協同的一體化干預，依然是推動慢性創面高效、穩定修復與臨床轉化的關鍵命題。

  針對上述挑戰，福建師范大學黃維院士、楊震教授與黃靈婷副教授團隊開發了一種可注射的鉬基多金屬氧酸鹽-透明質酸水凝膠（POMHH），構建了“靜息抗菌+超聲激活修復”的按需響應雙模治療策略。該體系無需依賴氧氣即可原位產生活性單線態氧（¹O₂）高效殺滅生物膜內細菌；在超聲觸發下，進一步協同清除過量ROS、釋放氧氣并促進巨噬細胞向抗炎表型極化，從而在糖尿病小鼠模型中顯著加速創面愈合。相關成果于2025年10月10日以《Hydrogel-powered Adversity Transformation: On-demand Ultrasonic Switching Strategy for Accelerating Diabetic Wound Healing》為題發表于《ACS Nano》，福建師范大學碩士生楊富鴻、呂靜琪、高瀟蓉為共同第一作者。

圖1. 可注射POMHH水凝膠通過超聲觸發實現按需切換，協同促進糖尿病傷口愈合的機制示意圖

  該新型智能水凝膠（POMHH）巧妙融合了生物相容性透明質酸（HA）基質與功能性多金屬氧酸鹽（POM）納米內核。以人體內源性多糖HA為凝膠骨架，經化學修飾后可通過動態席夫堿交聯，賦予水凝膠優異的可注射性、自愈合能力以及對不規則創面的強黏附性，從而形成一道有效阻隔病原體入侵的物理屏障。其治療核心是通過靜電作用均勻錨定于網絡中的超小（~1–2 nm）鉬基POM納米簇。POMHH的創新在于其按需響應的智能雙模機制：在靜息態，利用Russell機制將創面內源性過氧化氫（H₂O₂）直接轉化為具有強殺傷力的¹O₂，實現不依賴氧氣的高效抗菌；在超聲（US）觸發下，POM中的鉬離子發生價態躍遷，使其ROS清除能力被瞬間“激活”并放大以緩解氧化應激，同時催化原位產氧，促進逆轉組織缺氧，主動重塑利于愈合的創面微環境。

圖2. 超聲介導的時空控制¹O₂生產和ROS消除

  同時，在細胞層面，POMHH的ROS清除和氧氣供應能力協同作用，成功誘導促炎的M1型巨噬細胞向促修復的M2型極化，并顯著下調了炎癥因子水平，從源頭上逆轉了創面的炎性微環境。這些發現凸顯了POMHH調節巨噬細胞極化和改善傷口微環境的潛力，使其成為糖尿病傷口愈合的有前途的候選者。

圖3. 超聲觸發POMHH調控巨噬細胞極化并增強抗炎效應

  隨后，使用了STZ誘導的具有全層皮膚缺損模型（直徑10 mm）的糖尿病小鼠來評估了超聲激活的時空調節的傷口愈合能力。經過14天的治療，“POMHH+超聲”組的創面基本實現愈合，而其他對照組仍存在明顯缺損。

圖4. 超聲觸發的POMHH時空控制，用于體內促進糖尿病傷口修復

  組織學分析進一步證實，該組的新生皮膚形成了完整的表皮-真皮結構，毛囊與血管再生顯著，膠原蛋白沉積致密有序，接近正常皮膚。同時，其促炎因子水平下降了60%–80%，M2型巨噬細胞比例提升了17%，有力地證明了該策略在抗炎與微環境改善上的雙重優勢。

圖5. POMHH通過重塑傷口微環境來促進糖尿病傷口愈合

  綜上所述，POMHH水凝膠通過“氧非依賴抗菌+超聲響應修復”的智能協同設計，成功開發了一種集抗菌、抗炎、抗氧化與促修復于一體的多功能水凝膠敷料，為糖尿病慢性創面的治療提供了極具潛力的臨床解決方案。更重要的是，本研究提出的“以內源性物質為反應物，以外部無創能量場為開關”的設計新范式，不僅為生物材料的智能化設計提供了新思路，也為其他慢性炎癥性疾病（如類風濕關節炎、炎癥性腸病）的精準治療帶來了新的啟示。

  該工作得到了柔性電子國家基礎科學中心項目、柔性電子全國重點實驗室開放基金、福建省自然科學基金及福建師范大學青年創新團隊項目的支持。

  原文鏈接：https://doi.org/10.1021/acsnano.5c14917