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  分子生物學研究發現，腫瘤細胞中普遍存在著由高活性氧（ROS）引起的活性氧應激和由錯誤折疊蛋白引起的內質網應激等現象；這些是造成腫瘤細胞對化療或光動力治療等不敏感的重要原因。在腫瘤治療過程中破壞腫瘤細胞內應激微環境穩態，既能夠增加腫瘤細胞對傳統化療藥物的敏感性，又可以提高光動力治療的效果。

  南京大學化學化工學院高分子科學與工程系和生命化學協同創新中心的沈群東教授課題組提出了一種結合光動力治療及調控腫瘤細胞應激微環境穩態的納米載藥系統（RDDG/DC）用于腫瘤聯合治療(Small, DOI: 10.1002/smll.201900212)。該系統由連接了調控腫瘤細胞內質網應激的2-脫氧葡萄糖（2-DG）且ROS敏感的高分子組成，同時包載了化療藥物（DOX）及光動力治療光敏劑。在光照下，光敏劑用作光動力治療的同時還可發射近紅外光熒光用于高分辨率的生物活體成像。光動力治療產生的活性氧誘發該納米載藥系統釋放出2-DG，誘導腫瘤細胞內質網應激，而內質網應激上升又能夠進一步提高光動力治療的氧化應激殺傷作用以及化療藥物DOX的細胞毒作用，從而有效促進腫瘤細胞凋亡。

圖1. 納米載藥系統進入腫瘤細胞后調控其微環境穩態示意圖

  研究結果證實該納米載藥系統在進入腫瘤細胞后顯著性上調內質網應激的水平，并提升光動力療法產活性氧水平及促使細胞線粒體內細胞色素C外流，誘導腫瘤細胞凋亡。研究還進一步驗證了該納米載藥系統在體內抑制腫瘤生長的效果。

  沈群東教授課題組近年來專注于功能高分子診療一體化體系的研究。論文的第一作者為博士生東梅同學。研究課題得到國家重點研發計劃重點專項、國家自然科學基金、長江學者和創新團隊發展計劃等項目的資助。

  論文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/smll.201900212